quarta-feira, 16 de junho de 2010

ANASARCA


A anasarca é caracterizada pelo excesso generalizado de líquido no interstício e no interior das próprias células e apresenta fisiopatologia variada conforme os mecanismos responsáveis por sua produção.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

A água corpórea total no adulto corresponde de 60 a 70% do peso corpóreo: nos obesos e idosos, o volume é menor (50 a 60%). Os líquidos corpóreos estão distribuídos em dois compartimentos: · intracelular (40% do peso corpóreo); · extracelular (20%; destes, 5% no intravascular e 15% no interstício). Assim, um homem saudável de 70 kg tem cerca de 42 litros de água no corpo; 28 litros intracelular e dos restantes 14 litros, 3,5 litros ficam na circulação e 10,5 litros no interstício.
O volume do líquido intersticial é determinado pela lei de Starling:
Pressão hidrostática (capilar – tecido) – pressão oncótica (capilar – tecido) = movimentação de líquido do capilar para o interstício

O aumento da pressão hidrostática capilar, causado pela obstrução venosa ou pela queda na pressão oncótica capilar resultante da hipoalbuminemia, aumenta a movimentação de líquido dos capilares para os tecidos. O edema clinicamente detectável surge quando uma quantidade de líquidos suficiente, pelo menos 5 litros em um adulto, foi transferida para o interstício.

Anasarca deve ser considerada uma manifestação clínica de gravidade de uma patologia de base, frequentemente cardíaca, renal ou hepática. Sua investigação deve, portanto, permitir o correto diagnóstico do edema e sua causa.


História Clínica


Início e Evolução

Geralmente se inicia nos pés e nas pernas (ortostático). Quando ocorre comprometimento precoce da face, sugere patologia renal. Quando se inicia por ascite, sugere origem hepática. Geralmente o edema é progressivo, de longa duração, com períodos de agudização associados a quadros infecciosos ou distúrbios hidroeletrolíticos.

Idade e Sexo dos Pacientes

Anasarca é um quadro raro em jovens. Quando presente, deve-se investigar o comprometimento renal (glomerulonefrite, síndrome nefrótica).


Comorbidades

  • Diabetes melito está relacionado com causas cardíacas e renais de anasarca;
  • Hepatites virais com causas hepáticas;
  • Doenças cardíacas, hipertensão, obesidade;
  • dispneia aos esforços, precordialgia, obesidade, hipertensão ou tabagismo sugerem comprometimento cardíaco;
  • Oligúria, nictúria, hematúria ou anúria sugerem comprometimento renal;
  • Ascite volumosa, ginecomastia, eritema palmar, aranhas vasculares ou etilismo sugerem comprometimento hepático;
  • Caquexia sugere desnutrição protéico-calórica;
  • Derrames cavitários (ascite, derrame pleural e pericárdico) podem estar presentes em qualquer paciente com anasarca, independentemente da causa;
  • Fármacos em uso podem tanto agravar quanto desencadear o quadro;
  • Distribuição: os membros inferiores são regiões mais acometidas, entretanto duas regiões devem ser rotineiramente investigadas: região pré-sacral, principalmente em paciente acamados, e face. Presença de desproporção entre ascite (volumosa) e edema discreto ou moderado de extremidades sugere hepatopatia ou carcinomatose peritoneal;
  • Intensidade: avaliado pela compressão digital sobre estrutura rígida adjacente (sinal de Godet, Cacifo) pelo peso diário do paciente ou pela medida do perímetro da região edemaciada (membros inferiores, abdome). Importante no acompanhamento do quadro evolutivo e da resposta terapêutica;
  • Consistência: quando mole e facilmente depressível, significa apenas que a retenção hídrica é de duração não muito longa e o tecido subcutâneo está infiltrado de água. Quando dura, traduz a proliferação fibroblástica que ocorre nos edemas de longa duração ou que se acompanham de repetidos surtos inflamatórios;
  • Elasticidade: tipicamente presente nos edemas inflamatórios ou ausente no mixedema;
  • Alteração de coloração: palidez sugere presença de distúrbios circulatórios, cianose indica distúrbios de oxigenação e hiperemia sugere processos inflamatórios;
  • Textura: lisa sugere quadro recente, enrugada indica reabsorção e espessa sugere edema de longa duração;
  • Ulcerações: são causas frequentes de infecção e sangramento local, e necessitam tratamento prolongado;
  • Dor e calor local: quando presentes, sugerem quadro inflamatório.

Tabela 2: Avaliação do paciente com anasarca

anasarca DE ETIOLOGIA CARDIOGÊNICA

História clínica

Exame físico

Triagem laboratorial

Antecedente de cardiopatia, diabetes, tabagismo, obesidade, dislipidemia, dispneia aos esforços, HAS (hipertensão)

Ortopneia, edema mole, elástico, indolor com predomínio nos membros inferiores.

· Exame de urina: proteinúria leve ou ausente

· Ureia, creatinina: pode indicar comprometimento renal associado

· Radiografia de tórax: cardiomegalia com ou sem congestão

· Ecocardiograma: comprometimento do ventrículo esquerdo ou direito

· ECG: arritmias, sobrecargas cardíacas e/ou infartos prévios

anasarca DE ETIOLOGIA HEPÁTICA

Antecedente de etilismo ou doença hepática crônica, uso de drogas hepatotóxicas

Presença de aranhas vasculares, eritema palmar, icterícia, ascite, edema generalizado discreto, edema mole, elástico e indolor.

· Exame de urina: proteinúria, quando presente é mínima

· Creatinina: usualmente normal ou diminuída pela diminuição da massa muscular. Quando elevado, indica comprometimento renal associado

· AST, ALT, TP, bilirrubinas: quando alteradas, indicam hepatopatia

anasarca DE ETIOLOGIA RENAL

Antecedente de nefropatia, uso de drogas nefrotóxicas

Edema facial e periorbitário, anasarca intensa, oligúria ou anúria, edema, inicialmente manifesto palpebral matinal e de membros inferiores no transcorrer do dia, HAS e hematúria

· Exame de urina: proteinúria acentuada, hematúria pode estar presente indicando nefrite

· Ureia e creatinina: quando elevadas, indicam insuficiência renal, estão normais ou pouco alterados nos quadros nefróticos

· Potássio: está elevado na insuficiência renal

· Colesterol e triglicérides: dislipidemia acentuada na síndrome nefrótica

· Proteinúria e creatinina urina 24 de horas: estimar o clearance de creatinina e a proteinúria

· Ultrasonografia: estima tamanho e a ecodensidade renal,


TRATAMENTO

O mais importante é considerar a anasarca como um sinal de uma doença em evolução que precisa ser tratada. Em pacientes internados, a causa mais frequente de anasarca é iatrogênica por excesso de infusão de soluções endovenosas. Neste caso, a restrição hídrica parenteral reverte o quadro na maioria dos pacientes com função renal preservada. Devem ser suspensas ou substituídas todas as drogas cárdio, hepato e nefrotóxicas que os pacientes anasarcados estejam utilizando. É indispensável investigar e tratar os fatores de descompensação: infecções, distúrbios hidroeletrolíticos ou ácido básico, arritmias, infarto agudo do miocárdio ou piora das disfunções orgânicas. Para maiores detalhes sobre o tratamento da insuficiência cardíaca congestiva, cirrose e disfunção renal, nefrótica ou não, consultar os capítulos específicos.

Tabela 5: Tratamento da anasarca

Tratar a causa de base

Diminuir a ingestão de sódio e água

Aumentar a excreção de sódio e água: diuréticos (são paliativos, não curativos); repouso

Não piorar o quadro. O uso de diuréticos apresentam o risco potencial da diurese excessiva levando a hipovolemia, hipotensão arterial, diminuição da perfusão orgânica e agravamento da disfunção de base.


Restrição de Líquidos

A restrição hídrica está indicada em quase todos os casos de anasarca, sendo tanto maior quanto mais acentuado for o edema. Em casos graves, aconselha-se a restrição hídrica para que a concentração de sódio plasmático não caia abaixo de 130 mEq/L, usualmente alcançado com a ingestão de 1.000 a 1.500 mL de líquidos/dia. Em pacientes renais crônicos, esta restrição pode ser ainda mais acentuada. A quantidade de água ingerida e eliminada deve ser monitorada, assim como o peso diário. Bebida alcoólica deve ser evitada na presença de comprometimento hepático (cirrose ou hepatite).


Dieta

Um paciente edemaciado costuma apresentar pequenas perdas de sódio pela urina ou pelo suor, aproximadamente 15 mEq/dia. Uma dieta pobre em sódio (1 mg/dia) garante uma ingestão de aproximadamente 17 mEq/dia, portanto, a restrição dietética de sódio não diminui o edema, apenas previne sua piora. Todos os pacientes necessitam de aconselhamento dietético em relação à manutenção do peso ideal, com correção da obesidade e da caquexia. No Brasil, a ingestão diária de cloreto de sódio é, em torno de 8 a 12 g/dia (IBGE), ultrapassando em mais de 5 vezes as necessidades diárias. Uma dieta com 2 g/dia de cloreto de sódio deve ser instituída, garantindo o aporte, por outras fontes alimentares, de minerais como potássio, cálcio e iodo, sobretudo nos pacientes em uso de grandes doses de diuréticos. A dieta com excesso de cloreto de sódio pode ser responsável por episódios de descompensação cardíaca e renal, assim como por diminuição da eficácia dos diuréticos. As principais fontes alimentares de sódio são: sal, alimentos industrializados e conservas (caldo de carne concentrado, bacalhau, charque, carne seca e defumados), sopas em pacote, condimentos em geral (ketchup, mostarda, shoyo, picles, azeitona, aspargo, palmito), pão, amendoim, grão de bico, sementes de abóbora e salgados.

Diuréticos

Embora não se disponha de qualquer estudo controlado que demonstre o efeito favorável dos diuréticos na mortalidade da anasarca, são as drogas mais efetivas para a melhora dos sintomas edematosos. Os diuréticos utilizados no tratamento da anasarca pertencem a três grupos: tiazídicos, de alça e poupadores de potássio. Pacientes com evidências de congestão visceral e edema periférico ou sintomas congestivos pulmonares devem ser medicados com diuréticos de alça, sendo as doses e a via de administração regulada pela resposta terapêutica. Pacientes com quadros graves necessitam de doses frequentes, elevadas e muitas vezes da adição de outro(s) diurético(s), com mecanismo de ação diferente.

Tiazídicos

Inibem o transporte de sódio e cloro no início do tubo contornado distal. Como somente 5 a 8% do sódio do filtrado glomerular são excretados nessa porção do néfron, são pouco eficazes quando usados isoladamente. Sua ação depende de função renal relativamente preservada, já que com taxas de filtrado glomerular menores que 30 mL/min, sua ação é limitada. As complicações ligadas aos tiazídicos são de dois tipos: · idiossincrásicas ou reações de hipersensibilidade (raras): urticária, rash cutâneo, púrpura, fotossensibilidade, pancreatite; · complicações metabólicas: hiponatremia idiossincrática, hipopotassemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hipercalcemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia. A hipopotassemia favorece o aparecimento de arritmias, a diminuição da PA e compromete o metabolismo de carboidratos por interferir na liberação de insulina.



Diuréticos de Alça

Inibem o transporte de cloro e sódio da porção luminal para o espaço intracelular no ramo ascendente da alça de Henle, tanto na parte cortical como medular. Os principais representantes desta classe são a furosemida e a bumetanida, que têm efeitos similares em doses equivalentes. Esses diuréticos têm início de ação mais rápido e duração de ação mais curta que os tiazídicos. Os diuréticos de alça são bem tolerados e as reações adversas são de dois tipos: hipersensibilidade e metabólicas. Das complicações metabólicas, destacam-se a hipopotassemia (menos comum que com os tiazídicos, pela curta ação), a hipomagnesemia, que também é rara, e a hiponatremia. Ototoxicidade, geralmente reversível, é complicação rara e relacionada com o uso de altas doses intravenosas ou emprego concomitante de outras drogas ototóxicas.

Diuréticos Poupadores de Potássio

Como diuréticos, são pouco potentes e geralmente utilizados em associação com outros agentes, quando se objetiva a retenção de potássio. Seu mecanismo de ação envolve a inibição do potencial transepitelial (normalmente negativo) ao nível da porção cortical do tubo coletor. A espironolactona antagoniza a aldosterona, possui efeito diurético e anti-hipertensivo e é indicado em estados edematosos (insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática e síndrome nefrótica). Podem aparecer sinais de hiperpotassemia (arritmias cardíacas), náuseas, vômitos, diarreia e, com menor frequência, ginecomastia (após vários meses de tratamento), além de torpor, tonturas, falta de energia, cefaleias. Em raras ocasiões, ocorrem erupção cutânea ou prurido (reação alérgica). Precauções: nos idosos, em pacientes com insuficiência renal, uso concomitante de inibidores da ECA, pode haver um maior risco de desenvolver hiperpotassemia. Nos diabéticos e falciformes, a associação com hipoaldosteronismo hiporreninêmico aumenta o risco de hipercalemia. Doses maiores que 100 mg/dia podem produzir efeitos endócrinos ou antiandrogênicos. O uso de corticosterides, ACTH e mineralocorticoides pode diminuir os efeitos natriurético e diurético e reverter o efeito retentor de potássio. Pode diminuir o efeito anti-hipertensivo ao se associar estrogênios, AINE ou drogas simpaticomiméticas. A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de anúria ou disfunção renal, diabetes melito, nefropatia diabética, disfunção hepática, hiponatremia, distúrbios menstruais e ginecomastia

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